核因子к B亚基65及细胞色素C氧化酶-Ⅱ在大鼠急性肝衰竭模型中的变化及意义
周莉1
陈立艳2
马英骥3
段钟平1
1.首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心,1000692.哈尔滨医科大学附属第二医院感染二科,1500003.哈尔滨医科大学附属第四医院感染科,150000
摘要：目的 观察核因子кB亚基65(nuclear factor-кB,NF-кB p65)及细胞色素C氧化酶-Ⅱ(cytochrome C oxidase-Ⅱ,COX-Ⅱ)在大鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)模型中的变化.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠40只随机分为5组:对照组、ALF4 h组、ALF8 h组、ALF12 h组和ALF24 h组.ALF组采用D-氨基半乳糖(800mg/kg)和脂多糖(100g/kg)联合腹腔注射构建ALF模型,对照组注射同等体积的0.9%氯化钠溶液.分别检测各组的ALT、AST、TBIL、ALB、PT、PTA及观察各时间点肝脏病理变化;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肝脏内NF-кB p65的mRNA水平,分光光度法检测各组大鼠肝脏线粒体中的COX-Ⅱ活性.结果 光镜结果显示,ALF8 h组可见明显肝细胞凋亡,而12 h组和24 h组可见明显肝细胞坏死.ALF组中8 h、12 h及24 h肝脏NF-кB p65的mRNA水平明显低于对照组(P均＜0.001),24 h最低.COX-Ⅱ的活性在ALF 4 h开始升高,8 h达到高峰(与对照组比较,P=0.008),12 h开始下降,24 h下降更为明显.结论 ALF大鼠肝脏NF-кB p65的mRNA水平降低,肝脏线粒体COX-Ⅱ活性在凋亡阶段升高,后期降低.二者均参与了ALF中肝细胞凋亡的发生,同时NF-кB p65还可能抑制了ALF过程中肝细胞的再生.
关键词：急性肝衰竭核因子кB亚基65细胞色素C氧化酶-Ⅱ大鼠
分类号：R575.3(消化系及腹部疾病)
资助基金：国家重点基础研究发展计划（973计划）(2007CB5-12801)国家科技重大专项(2008ZX100002-005-03)北京市丰台区科技项目(xm101210)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 136-139,155 )
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