肌内皮缝隙连接对失血性休克大鼠血管舒张反应的影响
明佳1
刘良明2
李涛1
杨光明1
徐竞1
1.第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,4000422.第三军大学大坪医院野外科研究所二室,重庆,400042
摘要：目的研究肌内皮缝隙连接对失血性休克大鼠内皮依赖和非依赖血管舒张反应的影响.方法56只SD大鼠随机分为硝普钠(SNP)组和乙酰胆碱(Ach)组,每组又分别分为正常对照组、休克0、0.5、1、2、3、4小时7个亚组;各组取其肠系膜上动脉(SMA)制成血管环,分别测量血管环在加18α-甘草次酸(18α-GA,肌内皮缝隙连接的特异性阻断剂)前、后对SNP和Ach反应性的变化.结果与正常对照组比较,各休克组SMA血管环对低浓度(10-9、10-8、10-7mol/L )SNP诱导的舒张反应明显降低;对高浓度(10-6mol/L )SNP诱导的舒张反应无明显变化;18α-GA对SNP诱导的SMA血管环的舒张反应无明显影响.休克后SMA血管环对Ach的反应呈现先下降--后增加--再下降的趋势,即休克前30分钟,SMA血管环对Ach的反应性下降,30分钟后呈上升趋势,至2小时达高峰,随后又再次下降.18α-GA可以拮抗Ach诱导的舒张反应,改变SMA血管环对Ach反应性先下降--后增加--再下降的趋势,使各休克组对Ach的反应性趋于一致.结论失血性休克后,除内皮依赖性血管舒张反应有短时间的代偿性回升外,其余的内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张反应在休克后均明显降低.肌内皮缝隙连接在休克后内皮依赖性血管舒张反应的变化中起重要调节作用.
关键词：失血性休克血管内膜舒张反应肌内皮
分类号：R654.3(外科学各论)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 120-123 )
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