糖尿病大鼠表皮角质形成细胞生物学变化的机制研究
田鸣
青春
牛轶雯
谢挺
董叫云
金曙雯
花兰女
宋菲
陆树良
1.上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市烧伤研究所,上海,2000252.上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市烧伤研究所,上海,2000253.上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市烧伤研究所,上海,2000254.上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市烧伤研究所,上海,2000255.上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市烧伤研究所,上海,2000256.上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市烧伤研究所,上海,2000257.上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市烧伤研究所,上海,2000258.上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市烧伤研究所,上海,2000259.上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市烧伤研究所,上海,200025
摘要：目的 通过体内、外2部分实验,研究糖尿病状态下表皮角质形成细胞(KCs )增殖能力的变化及其信号转导途径.方法 STZ(streptozotocin,链脲佐菌素)诱导正常SD大鼠,成模后8周(晚期糖尿病大鼠模型),荧光自显影技术检测皮肤组织中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)的沉积;ELSA法检测表皮层中EGF(epidermal growth factor表皮生长因子)含量;提取大鼠KCs,用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)法测定细胞增殖速度;检测细胞周期;观察KCs核内NF-κB活性.分离培养正常SD大鼠KCs,加入不同浓度AGEs干预细胞,选择细胞反应敏感,差异显著的100mg/L AGEs干预组进行实验:测定细胞增殖速度;细胞对EGF的利用;检测KCs周期的变化,观察KCs核内NF-κB的活化状态.抑制NF-κB活性后观察细胞周期、细胞对EGF利用的变化.结果 晚期糖尿病大鼠KCs细胞周期循环阻滞,细胞的增殖能力受到了抑制;体外100mg/L AGEs可以明显抑制KCs的增殖.抑制NF-κB的活性后,部分恢复细胞的增殖能力.结论 AGEs可以通过NF-κB途径影响糖尿病大鼠表皮角质形成细胞的增殖能力.
关键词：晚期糖基化终末产物核因子-κB细胞周期
分类号：R622(整形外科学（修复外科学）)
资助基金：国家自然科学基金(30471784)国家自然科学基金(30570705)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 306-310 )
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