V1a/V2受体在精氨酸血管加压素恢复失血诱导大鼠血管低反应性中的作用
杨光明
李涛
徐竞
明佳
刘良明
1.第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,4000422.第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,4000423.第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,4000424.第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,4000425.第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,400042
摘要：目的 探讨精氨酸血管加压素(AVP)在恢复失血性休克动物血管反应性和钙敏感性中的可能机制和血管加压素V1a、V2受体对其的作用.方法 实验分2部分: 在体实验,观察AVP(0.04、0.1、0.4 U/kg)对失血性休克大鼠肠系膜动脉(SMA)血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性的影响;离体实验,取失血性休克大鼠SMA环,利用离体血管环张力测定技术,观察V1a和V2受体拮抗剂对AVP恢复失血性休克大鼠肠系膜动脉反应性和钙敏感性的影响.结果 失血性休克后,大鼠肠系膜动脉对NE的收缩反应性明显降低,AVP各剂量均明显升高了休克大鼠SMA对NE 的收缩反应.离体实验,AVP(5×10-10mol/L)可明显恢复休克后的血管低反应性和钙失敏;而AVP V1a受体拮抗剂预处理可明显抑制AVP诱导的SMA对NE和Ca2+的反应性升高(P＜0.01),V2受体拮抗剂也部分抑制了AVP的作用.结论 AVP恢复失血性休克动物血管反应性和钙敏感性的机制与其V1a和V2受体有关,其中V1a受体可能发挥着更为重要的作用.
关键词：失血性休克精氨酸血管加压素受体血管反应性
分类号：R541.64(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(30625037)国家重点基础研究发展计划（973计划）(2005CB522601)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 57-60 )
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