诱生型一氧化氮合酶和内皮素-1在内毒素休克家兔血管反应性变化中的作用
陈玮1
刘良明2
1.第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,4000422.第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室,重庆,400042
摘要:目的 了解诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮素-1(ET-1)在内毒素休克后家兔血管反应性变化中的作用.方法 家兔128只,随机分为3组:脂多糖(LPS)对照组(n=48),氨基胍(AG)+LPS组(n=40),PD-142893+LPS组(n=40).LPS对照组再分为6亚组:正常对照组、给LPS后0.5、1、2、4、6小时组(n=8),测各组肠系膜上动脉(SMA)、腹腔动脉(CA)和左肾动脉(LRA)的血管反应性及组织iNOS、ET-1mRNA水平.AG+LPS组和PD-142893+LPS组均再分为5亚组:正常对照组、给LPS后1、2、4、6小时组(n=8),测各组SMA、CA、LRA的血管反应性.结果 内毒素休克早期CA的血管收缩和舒张反应性增加要多于SMA和LRA,且CA组织iNOS mRNA水平升高明显高于SMA和LRA,而3根血管ET-1mRNA水平均无明显变化;休克晚期SMA和LRA的血管收缩和舒张反应性的丢失均要多于CA,且SMA和LRA血管组织中iNOS和ET-1mRNA水平升高要高于CA.使用AG和PD-142893抑制iNOS和ET-1后各血管的反应性得到明显恢复.结论 内毒素休克后iNOS和ET-1在各器官血管的差异表达可能参与了血管低反应性器官差异的形成.
关键词:内毒素休克血管反应一氧化氮合酶内皮素-1氨基胍
分类号:R654.3(外科学各论)R541.64(心脏、血管(循环系)疾病)
资助基金:国家重大基础研究项目(9732005CB522601)
论文发表日期:2009-01-01
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:6( 348-353 )
英文信息
