血管紧张素Ⅱ诱导心房颤动分子机制研究进展
刘冠男
张誉籍
李宁
北部战区总医院 心血管外科,辽宁 沈阳 110016
摘要：心房颤动(atrial fibrillation,AF)是构成血栓栓塞事件和其他心脏相关疾病的主要危险因素[1] .心房纤维化(cardiac fibrosis,CF)是一种病理过程,其特征是心肌成纤维细胞增殖增强、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)分泌和沉积过多,其在一系列心血管疾病的发病机制中起重要作用,包括急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)、心力衰竭和AF[2-3] . 纤维化通过结构重构和电重构过程在AF的发生和发展中发挥重要作用,多种分子途径参与心房底物修饰和AF持续. AF期间血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)分泌增加,诱导CF,导致折返和传导阻滞[4] . 本文对AngⅡ诱导的CF分子机制及潜在治疗靶点和药物进行综述.
关键词：血管紧张素Ⅱ心房纤维化心房颤动
分类号：R541.7(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2023-12-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 427-430 )
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