MEK/ERK/NRF2信号通路参与小鼠低温致心肌氧化应激损伤的机制研究
游平飞1
于新辉1
戴晶1
曹滨验1
胡安1
邵兵2
金红旭1
刘颖1
1.北部战区总医院 急诊医学科,辽宁 沈阳 1100162.北部战区总医院 麻醉科,辽宁 沈阳 110016
摘要：目的 探讨重度意外性低体温对小鼠心肌的影响,并进一步明确丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶/碱性亮氨酸拉链转录因子(MEK/ERK/NRF2)通路参与心肌氧化应激损伤的可能机制.方法 将20只雄性C57BL/6健康小鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=10).对照组小鼠常规饲养,模型组小鼠低温环境饲养致心肌损伤.监测两组小鼠核心体温改变情况、检测小鼠心肌损伤标志物、观察两组小鼠心脏大体结构变化、试剂盒检测心脏活性氧水平、Western blot检测心肌组织MEK1、ERK1/2、NRF2、超氧化物歧化酶2(SOD2)、丙二醛-5(MDA-5)蛋白的表达及免疫组化验证MEK1、ERK1/2蛋白的表达.结果 模型组小鼠核心体温低于对照组,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,模型组小鼠心脏大体标本可见出血点、水肿,其表面黯淡,颜色加深,部分边缘不整;部分心肌出现炎症细胞浸润,心肌纤维出现不规则、交错排列.模型组的活性氧水平高于对照组,MDA-5蛋白表达高于对照组,SOD2蛋白表达低于对照组,MEK1蛋白表达高于对照组,ERK1/2蛋白表达高于对照组,NRF2蛋白表达高于对照组,MEK1、ERK1/2的阳性区域面积比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 重度意外性低体温可对小鼠心肌造成氧化应激损伤,该氧化应激损伤的发生机制可能与MEK/ERK/NRF2信号通路有关.
关键词：低温心脏氧化应激丝裂原活化蛋白激酶细胞外调节蛋白激酶碱性亮氨酸拉链转录因子
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2024-10-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 272-276 )
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