卒中后痴呆的病变靶点和作用机制研究
周燕霞
沈静琳
江西医学高等专科学校药学院,江西 上饶,334000
摘要：目的 探究卒中后痴呆(PSD)的病变靶点和作用机制,为卒中的介入分子治疗提供基础.方法 利用GEO数据库下载包括正常患者、PSD患者和卒中后非痴呆(PSND)患者的神经元细胞、星形胶质细胞和内皮细胞的mRNA基因芯片数据集GSE 186798.以|log Fold Change|>0.5 且P value<0.05 作为标准筛选差异基因.利用DAVID数据库对差异基因进行GO和KEGG富集分析.Cytoscape软件构建差异基因的蛋白互作(PPI)网络,并筛选核心基因.采用TargetScanHuman、miRTraBase和miRWalk数据库预测核心基因相关miRNA,构建mRNA-miRNA网络.结果 PSND患者与PSD患者的神经元细胞中差异基因最多为 468 个,包括 306 个上调基因和 162 个下调基因.GO富集结果表明PSD主要与神经元迁移、蛋白结合、细胞核、酶活性等生物学功能有关.KEGG富集结果表明PSD与TNF信号通路、HIF-1 信号通路密切相关.PPI网络筛选出 10 个核心基因为EP 300、H 2 AC 20、H 2 BC 14、H 2 BC 5、AGO 4、RBBP 5、H 2 AC 13、UIMC1、KMT5 A和BAZ2 A.has-miR-124 为 10 个核心基因共有的miRNA.结论 10 个核心mRNA靶点和has-miR-124 可能是PSD的主要病变靶点,TNF、HIF-1 信号通路可能是治疗PSD的机制之一.本研究筛选的核心基因及has-miR-124,为介入医学靶向干预提供了分子基础.
关键词：卒中后痴呆生物信息学GEO数据库作用机制
资助基金：江西省中医药管理局科技课题(SZYYB20225153)
论文发表日期：2025-02-20
在线出版日期：2025-10-31（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 58-66 )
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