KBv200细胞株耐药逆转前后HLA、B7抗原的表达
张健1
张积仁1
袁亚维1
林学颜2
1.第一军医大学珠江医院肿瘤中心，广东 广州 5102822.中山医科大学免疫学教研室，广东 广州 510089
摘要：目的 探讨肿瘤多药抗性细胞的免疫逃避机制。方法 利用特异性切割mdr1的核酶为工具，以表达Mdr1的耐药细胞株KBv200为靶细胞，采用脂质体转染技术，将含核酶的质粒pHβApr-1neo/5mR3及空载体pHβApr-1neo导入KBv200及其亲本KB细胞内，运用Northern-blotting、免疫组化方法观察核酶对mdr1 mRNA及P-gp的影响，运用流式细胞仪技术检测各种不同细胞亚株HLA-Ⅰ、HLA-Ⅱ、B7-1、B7-2的表达。 结果 含核酶的质粒pHβApr-1neo/5mR3及空载体pHβApr-1neo可以在KB、KBv200细胞中稳定表达，核酶可以特异性地切割mdr1，导致KBv200/5mR3的mdr1 mRNA含量下降，P 糖蛋白（P-gp）表达减低，各种不同细胞亚株均表达较强的HLA-Ⅰ类抗原，而HLA-Ⅱ、B7-1、B7-2的表达较低。各亚株HLA-Ⅰ表达无明显差异，但HLA-Ⅱ、B7-1、B7-2的表达变化较大，KB的HLA-Ⅱ、B7-1、B7-2的表达较KBv200强，经化疗药物作用后KB的HLA-Ⅱ、B7-2进一步表达增强，核酶逆转后，KBv200/5mR3 HLA-Ⅱ、B7-1、B7-2的表达趋于接近KB水平。 结论 mdr1-核酶在细胞内具有一定的逆转肿瘤多药抗性的生物学效应；多药耐药细胞和敏感株细胞有着不同的免疫逃避特点，与敏感株相比，KBv200较易逃避机体的免疫反应。
关键词：多药耐药HLAB7
分类号：R733.7(造血器及淋巴系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(39870813)
论文发表日期：2000-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 481-484 )
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