血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞肥厚过程中MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用
刘煜
许顶立
汪明慧
欧阳平
赖文岩
1.第一军医大学南方医院心血管内科,广东广州5105152.第一军医大学南方医院心血管内科,广东广州5105153.第一军医大学南方医院心血管内科,广东广州5105154.第一军医大学南方医院心血管内科,广东广州5105155.第一军医大学南方医院心血管内科,广东广州510515
摘要：目的观察在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)肥厚过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性和细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27、p21、p57蛋白表达量的变化,探讨MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用.方法分离SD大鼠主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,加入AngⅡ1×10-6mol/L和/或豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)20 nmol/L,以无血清培养基培养的VSMC作对照.在刺激后90 min收集细胞,用免疫沉淀法检测MAPK活性的改变.在刺激后6和24 h收集细胞,用Western blotting法检测p27、p57和p21蛋白表达量.结果AngⅡ可以使MAPK活性升高,但其升高幅度较低(仅较对照组增加了138%),未能抑制p27蛋白的表达,不能使VSMC增殖.PMA和AngⅡ共同作用时,可以轻度抑制p27蛋白的表达,但仍未能使VSMC增殖.结论MAPK通路是VSMC胞外增殖肥厚刺激信号进入核内的一条重要信息传导通路.
关键词：血管紧张素Ⅱ肌平滑血管丝裂原活化蛋白激酶细胞周期蛋白质依赖性激酶类心肌病肥大性
分类号：R322.74(人体形态学)R977.6(药品)
资助基金：国家自然科学基金(39770325)国家重点基础研究发展计划（973计划）(G2000056905)
论文发表日期：2002-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 114-116 )
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