p38 MAPK在脂多糖诱导的人内皮细胞表达诱导型一氧化氮合酶中的作用
阚文宏
闫文生
姜勇
王静珍
秦清和
赵克森
1.第一军医大学病理生理学教研室,广东,广州,5105152.第一军医大学病理生理学教研室,广东,广州,5105153.第一军医大学病理生理学教研室,广东,广州,5105154.第一军医大学病理生理学教研室,广东,广州,5105155.第一军医大学病理生理学教研室,广东,广州,5105156.第一军医大学病理生理学教研室,广东,广州,510515
摘要：目的研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在脂多糖(LPS)诱导的人内皮细胞-ECV304诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)产生中的作用.方法用Griess法检测人内皮细胞培养液中NO水平,分别用免疫荧光法和RT-PCR检测细胞iNOS蛋白和mRNA的表达,采用免疫沉淀法检测细胞p38 MAPK的活性.结果与对照组相比,LPS刺激后的ECV304细胞iNOS蛋白和mRNA的表达显著增加,用p38特异性抑制剂SB203580预处理后,可以显著抑制细胞iNOS的表达和NO的产生.LPS刺激内皮细胞后15 min,p38 MAPK的活性达到高峰,维持45 min后逐渐下降.结论 p38 MAPK参与了LPS诱导的内皮细胞iNOS的表达和NO的产生;可通过阻断信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为败血症休克的防治提供一条新的思路.
关键词：一氧化氮一氧化氮合酶诱导型脂多糖丝裂原激活蛋白激酶内皮细胞
分类号：R329.25(人体形态学)
资助基金：国家重点基础研究发展计划（973计划）(G2000057004)国家自然科学基金(39830400)广东省科技攻关计划(2KM04702S)军队科技攻关计划(01Z044)
论文发表日期：2002-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 388-392 )
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