三氧化二砷诱导人类恶性淋巴瘤细胞凋亡及机制探讨
陆地1
白晓春1
桂莉2
李明1
曾位森1
韩西群3
罗深秋1
1.第一军医大学,细胞生物学教研室,广东,广州,5105152.昆明铁路医院内分泌科,云南,昆明,6500313.第一军医大学,病理学教研室,广东,广州,510515
摘要：目的研究三氧化二砷(As2O3)在体外对人类伯基特氏淋巴瘤细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法分别采用来源于人类伯基特氏淋巴瘤的EB病毒阳性细胞Raii和EB病毒阴性细胞BJAB为模型,利用细胞形态学检测、DNA凝胶电泳和蛋白质Western blotting分析等方法,从细胞形态、DNA水平和蛋白质水平探讨As2O3诱导恶性淋巴瘤凋亡及作用机制.结果分别采用2,5和10mo1/L的As2O3与Raii和BJAB细胞作用24h后,DNA凝胶电泳证实As2O3通过诱导细胞凋亡而抑制细胞的增殖.BJAB和Raii细胞对应于上述浓度As2O3的凋亡率分别47.6%±4.8%(Mean±SD,n=3),66.4%±5.1%,87.0%±73%和35.5%±3.8%,51.5%±6.2%,62.2%±7.9,BJAB细胞对As2O3的敏感性要高于Raji细胞(P＜0.05).Western blotting蛋白质检测表明,As2O3通过下调抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达和激活凋亡分子caspase-3诱导细胞凋亡.结论As2O3通过下调Bcl-xL蛋白的表达和激活caspase-3诱导人类恶性淋巴瘤细胞的凋亡;本研究可望为临床应用砷剂治疗恶性淋巴瘤提供实验依据.
关键词：三氧化二砷人类伯基特氏淋巴瘤凋亡信号转导
分类号：R733(造血器及淋巴系肿瘤)R329.24(人体形态学)
论文发表日期：2003-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 997-1001，1108 )
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