外源性超氧化物歧化酶保护6-羟基多巴所致大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的实验研究
徐强
徐如祥
张世忠
张旺明
1.第一军医大学珠江医院神经外科,广东,广州,5102822.第一军医大学珠江医院神经外科,广东,广州,5102823.第一军医大学珠江医院神经外科,广东,广州,5102824.第一军医大学珠江医院神经外科,广东,广州,510282
摘要：目的明确6-羟基多巴(6-OHDA)致多巴胺能神经元凋亡与氧化应激的关系,中脑区总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化情况,以及外源性SOD对多巴胺能神经元凋亡的保护作用.方法144只SD大鼠数字化随机分为正常组、模型对照组、模型组、处理对照组及处理A、B、C、D、E组,应用相关试剂盒分别检测各组大鼠左、右中脑活性氧、总抗氧化能力和SOD活性水平;术后第10天,大鼠腹腔注射阿扑吗啡(0.5 mg/kg@b.w.)进行旋转行为测试;应用冰冻切片漂浮法,分别进行酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)单克隆抗体免疫组化和TUNEL法染色,观察各组大鼠中脑黑质部位TH阳性细胞和阳性凋亡细胞的情况.结果6-OHDA注入黑质区后,总抗氧化能力变化不明显,活性氧升高至(130±17)μ/mg@prot,SOD活性下降;外源性SOD注入后中脑区活性氧水平降低,SOD活性提高,使大鼠右侧中脑黑质TH阳性细胞数明显增多,而凋亡细胞有所减少,大鼠的旋转圈数从(166.7±31.0)圈/30min明显减少至(87.6±25.0)圈/30min.同时,处理各组出现SOD保护作用的时相性差异.结论在6-OHDA致大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的过程中,氧化应激起着一定的作用;而外源性SOD增强了对活性氧的灭活能力,减弱了6-OHDA的神经毒作用,提高了多巴胺能神经元的存活率,改善了大鼠的旋转行为.同时,也提示外源性SOD作用短暂,对急性期氧化应激抑制有较明显的时相性特点.
关键词：超氧化物歧化酶黑质多巴胺神经元脱噬作用羟多巴胺
分类号：R322.8(人体形态学)R329.25(人体形态学)
资助基金：广东省科技厅团队项目(粤科办2000(25))
论文发表日期：2003-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1156-1160 )
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