胃型上皮Fas表达的调节:幽门螺杆菌致病的自身免疫机制之一
王继德
白杨
林焕建
张亚历
黄文
周殿元
1.第一军医大学南方医院全军消化病研究所,广东,广州,5105152.第一军医大学南方医院全军消化病研究所,广东,广州,5105153.第一军医大学南方医院全军消化病研究所,广东,广州,5105154.第一军医大学南方医院全军消化病研究所,广东,广州,5105155.第一军医大学南方医院全军消化病研究所,广东,广州,5105156.第一军医大学南方医院全军消化病研究所,广东,广州,510515
摘要：目的探讨Fas介导的幽门螺杆菌(Hp)致胃上皮损伤机制.方法从Hp感染和非感染胃粘膜新鲜分离胃上皮细胞,流式细胞仪测定新分离及体外培养胃上皮细胞系中Fas的表达;调查Hp活菌及Hp感染时胃粘膜主要的Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胃上皮Fas表达的调节作用,同时应用ELISA法探讨Fas介导的胃上皮细胞凋亡作用.结果Hp感染胃粘膜上皮Fas阳性数和表达量均高于非感染者(P＜0.05),Hp、IFN-γ及TNF-α单独或合用均能提高胃上皮Fas的表达,而胃上皮表面的Fas分子能够介导其IgM单抗引起的致细胞凋亡作用,IFN-γ可增强这种作用.结论直接或间接通过Th1细胞因子增加Fas表达进而损伤胃上皮细胞,是Hp致胃上皮损伤的自身免疫机制之一.
关键词：螺杆菌幽门螺杆菌感染CD95胃粘膜脱噬作用
分类号：R329.24(人体形态学)R516.06(传染病)R573.9(消化系及腹部疾病)
资助基金：国家自然科学基金(30170890)
论文发表日期：2003-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1184-1187 )
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