热休克反应对高温诱导循环衰竭的防护作用及其机制
王斌
罗炳德
邹飞
万为人
郭进强
1.第一军医大学热带军队卫生学系高温医学研究室,广东,广州,5105152.第一军医大学热带军队卫生学系高温医学研究室,广东,广州,5105153.第一军医大学热带军队卫生学系高温医学研究室,广东,广州,5105154.第一军医大学热带军队卫生学系高温医学研究室,广东,广州,5105155.第一军医大学热带军队卫生学系高温医学研究室,广东,广州,510515
摘要：目的探讨热休克反应(HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及机制.方法24只SD大鼠随机分为热休克组、高温对照组和常温对照组3组.热休克组给予热休克预处理,而高温对照组则否.两组常温恢复20 h后予以高温热暴露处理,其间监测记录血压、心电.热暴露至73mln时终止实验,检测心肌丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;运用Chart软件,获取平均动脉压(MAP)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)等数据.常温对照组不予任何处理,以获得上述数据的正常值.结果(1)热暴露73 min时,热休克组与高温对照组动物的MAP、SP、DP值明显低于常温对照组(P＜0.01),HR值高于常温对照组(P＜ 0.01).热休克组与高温对照组相比热休克组表现出更高的MAP、SP、DP(P＜0.01)、HR值(P＜0.05).(2)热暴露73 min时,高温对照组心肌MDA、NO含量显著高于常温对照组(P＜0.01).而此时热休克组心肌MDA含量明显低于高温对照组(P＜0.05),并与常温对照组无显著差异.热休克组心肌NO含量亦较高温对照组明显为低(P＜0.01).结论HSR可减轻高温诱导的循环衰竭,此作用与HSR抑制热暴露大鼠心肌MDA、NO的生成有关.
关键词：热休克反应热休克蛋白高温循环衰竭丙二醛一氧化氮
分类号：R322.923(人体形态学)R339.16(人体生理学)
资助基金：军队指令性课题(01L051)
论文发表日期：2004-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 300-302 )
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