血管内皮细胞中ABCA1的表达及其在动脉粥样硬化发生中的意义
李建华
郭志刚
吴平生
杨永红
赖文岩
1.第一军医大学南方医院心内科,广东,广州,5105152.第一军医大学南方医院心内科,广东,广州,5105153.第一军医大学南方医院心内科,广东,广州,5105154.第一军医大学南方医院心内科,广东,广州,5105155.第一军医大学南方医院心内科,广东,广州,510515
摘要：目的以人的血管内皮细胞ECV304为靶点,研究Ox-LDL和8-Br-cAMP对ATP-结合盒转运子A1(ABCA1)、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)基因mRNA和蛋白质表达的影响,阐明ABCA1基因在动脉粥样硬化(AS)形成中的可能机制.方法复苏培养血管内皮细胞,无血清培养基培养静止12 h后,分别加入Ox-LDL(30ng/ml)、8-Br-cAMP(0.5 mmol/L)刺激3、6、12、24 h,设未加刺激同时孵育24h的细胞为阴性对照组,以RT-PCR和Western蛋白印迹法检测ABCA1、ICAM-1及MCP-1 mRNA和蛋白质表达量.结果血管内皮细胞ECV304在给予Ox-LDL刺激后,ABCA1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质水平均增高,ICAM-1的高峰时间在12 h,其余高峰时间在6 h;在8-Br-cAMP的刺激下,ABCA1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质水平也增高,高峰时间均在6h.结论公认的致AS因素Ox-LDL可通过引起血管内皮细胞ECV304中炎性细胞因子ICAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白质水平增加,参与AS的形成,同时抗AS基因ABCA1在Ox-LDL刺激下代偿增加,具有AS保护作用.cAMP不仅可增加ABCA1的表达,而且可增加ICAM-1、MCP-1表达.
关键词：ATP-结合盒转运子A1血管内皮细胞:动脉粥样硬化/机制
分类号：R322.1(人体形态学)R543.3(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(30171028)广东省自然科学基金(010616)
论文发表日期：2004-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 980-983 )
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