新型合成三肽抑制巨噬细胞精氨酸转运
王辉清
吴赛珠
阮云军
程宇宁
孙飞
容志毅
银孟卓
1.南方医科大学南方医院心血管内科,广东,广州,5105152.南方医科大学南方医院心血管内科,广东,广州,5105153.南方医科大学南方医院心血管内科,广东,广州,5105154.南方医科大学南方医院心血管内科,广东,广州,5105155.南方医科大学南方医院心血管内科,广东,广州,5105156.南方医科大学南方医院心血管内科,广东,广州,5105157.南方医科大学南方医院心血管内科,广东,广州,510515
摘要：目的观察新型合成三肽[Arg(NO3)-Lys(OCH3)-Arg(NO3)]对巨噬细胞株(RAW264.7)左旋-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)途径的影响.方法培养的巨噬细胞(培养液中含L-Arg 0.5 mmol/L)加入脂多糖(LPS,1μg/L)随机分为3组(每组n=6),分别加入双蒸水、三肽(1×10-4mol/L)、NG甲基-L-精氨酸(L-NMMA,1×10 -4 mol/L),对照组只含L-Arg(n=6),作用24 h后,检测亚硝酸盐(NO2-)、3H-L-Arg转运量;培养的巨噬细胞[培养液中含L-Arg(0～2 mmol/L)]加入LPS(1μ/L)24 h后,检测NO2-;培养的巨噬细胞(培养液中含L-Arg 0.5mmol/L)加入LPS(1μg/L)后分别加三肽[(0～10)×10-4mol/L]24 h后,检测NO2-、3H-L-Arg转运量.结果LPS刺激细胞产生NO的量和L-Arg率转运分别为非刺激组的50倍和2.7倍,三肽(1×10-4mol/L)即可明显降低NO的生成及抑制L-Arg的转运(分别降低71%、67%),较L-NMMA(1×10.mol/L)作用要强(P＜0.05);NO的生成依赖于细胞外L-Arg,并成浓度依赖性,其米氏常数(Km):(0.162±0.015)mmol/L、最大转运速率(Vmax):(91.2±2.3)μmol/(24 h·106cells);三肽成浓度依赖性的降低细胞L-Arg转运和NO的生成,半数有效抑制剂量(EC50)分别为0.21×10-4mol/L、1.27×10-4mol/L.结论LPS作用于巨噬细胞引起L-Arg转运增加;三肽通过抑制细胞L-Arg转运及与L-Arg竞争性结合一氧化氮合酶作用位点,影响NO的生成.
关键词：三肽精氨酸巨噬细胞脂多糖
分类号：R4(临床医学)
资助基金：广东省广州市科技攻关项目(2003Z3-E4201)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 105-108 )
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