微囊藻毒素LR诱导L-02细胞发生凋亡
雷腊梅1
宋立荣2
韩博平3
1.中国科学院水生生物研究所,湖北,武汉,430072;暨南大学水生生物研究中心,广东,广州,5106322.中国科学院水生生物研究所,湖北,武汉,4300723.暨南大学水生生物研究中心,广东,广州,510632
摘要：目的了解微囊藻毒素(MC)LR对L-02细胞的毒性机制.方法以L-02细胞为材料,用不同浓度的MCLR处理该细胞,观察了细胞增殖能力、细胞形态改变、乳酸脱氢酶(LDH)泄漏、细胞凋亡率及凋亡相关基因等一系列指标的变化.结果 MTT细胞增殖实验可知,MCLR在24 h内对L-02细胞有轻微的抑制作用,随后却促进细胞增殖.48 h处理对LDH泄漏没有显著影响,延时处理导致LDH泄漏发生,且MCLR浓度越高,LDH泄漏越严重,此结果显示发生了细胞氧化损伤.光镜下50μg/ml的毒素浓度在60h处理后可造成明显的细胞形态改变,如细胞变圆、不贴壁、萎缩、膜发泡,这些都是典型的细胞凋亡形态变化.36 h不同浓度MCLR处理的细胞凋亡率较低,约为22%～29%,延长处理时间至60 h,高浓度(50μg/ml)处理的L-02细胞的凋亡率可达80%.经高浓度MCLR处理60 h的L-02细胞中,p53和Bcl-2基因产物大量表达.结论微囊藻毒素LR可诱导L-02发生凋亡并上调凋亡相关基因p53和bcl-2的表达.
关键词：微囊藻毒素细胞凋亡乳酸脱氢酶p53bcl-2
分类号：R329.28(人体形态学)
资助基金：科技部科研项目(2002CB412306)广东省博士启动基金(5300418)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 386-389 )
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