重组腺病毒介导的KDR-CDglyTK融合基因系统对胃癌细胞增值的影响
李强
黄宗海
俞金龙
苏国强
厉周
1.南方医科大学珠江医院普外科,广东,广州,5105152.南方医科大学珠江医院普外科,广东,广州,5105153.南方医科大学珠江医院普外科,广东,广州,5105154.南方医科大学珠江医院普外科,广东,广州,5105155.南方医科大学珠江医院普外科,广东,广州,510515
摘要：目的 探讨腺病毒介导KDR启动子驱动的融合基因体系对人胃癌细胞SCG7901增值的影响.方法 重组腺病毒AdEasy-KDR-CDglyTK体外感染表达KDR的SCG7901细胞株和对照组不表达KDR的HepG2细胞株,并给予不同浓度的前药GCV(ganciclovir)和/或5-FC(5-fluorocytosine),观察该体系对SCG7901细胞生长增值的影响.结果 携带双自杀基因(CDglyTK)和报告基因(GFP)的重组腺病毒载体,感染复数为100时,95%以上的受感染SCG7901和HepG2细胞中有GFP表达.已转染腺病毒的SCG7901和HepG2细胞同未转染的各自细胞在细胞生长方面无显著性差异(P＞0.05).在前药应用下,已转染腺病毒的SCG7901和HepG2细胞表现出对前药不同的敏感性:表达KDR的SCG7901细胞对前药具有较高的敏感性,与前者相比,不表达KDR的HepG2细胞对前药不敏感(P＜0.01).融合基因的疗效优于单一自杀基因(P＜0.01).结论 KDR基因启动子可以调控融合基因体系选择性地杀伤人胃癌SCG7901细胞,抑制其增值.
关键词：人胃癌细胞KDR启动子自杀基因治疗腺病毒
分类号：R730.59(一般性问题)
资助基金：国家高技术研究发展计划(863计划)(2001AA217171)广东省自然科学基金(013072)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 69-71,74 )
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