磷酸化c-Jun表达对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2表达的影响
王永生
周建平
魏子峰
田青友
周洪霞
张宇新
1.华北煤炭医学院解剖学教研室,河北,唐山,0630002.华北煤炭医学院解剖学教研室,河北,唐山,0630003.华北煤炭医学院解剖学教研室,河北,唐山,0630004.华北煤炭医学院解剖学教研室,河北,唐山,0630005.华北煤炭医学院解剖学教研室,河北,唐山,0630006.华北煤炭医学院解剖学教研室,河北,唐山,063000
摘要：目的 研究磷酸化c-Jun(p-c-Jun)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致亚急性帕金森病(PD)小鼠模型中对环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,以探讨PD黑质多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制.方法 采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型.通过行为学观察,免疫组织化学SP法,免疫荧光双标记法和免疫蛋白印记法,观察模型小鼠行为学变化,观察PD模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2和p-c-Jun免疫组织化学变化以及中脑黑质TH、COX-2和p-c-Jun表达水平的变化;观察给予JNK通路特异性剂SP-600125对上述变化的影响.结果 与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状.黑质区TH阳性神经元下降约65%(P＜0.001),中脑黑质TH表达水平显著降低约75%;黑质区COX-2阳性细胞显著增加,中脑黑质COX-2表达水平明显升高;p-c-Jun特异性表达于黑质区细胞核内,p-c-Jun表达水平显著升高.免疫荧光双标记染色可见,COX-2和p-c-Jun共同表达于TH阳性细胞.抑制剂组,经SP600125处理后,模型小鼠PD症状减轻,与对照组比较,在MPTP第5次注射后七天,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和20%,与模型组比较,黑质区COX-2阳性细胞明显减少,中脑黑质COX-2表达水平明显降低,p-c-Jun仅表达于黑质区细胞的胞浆内,中脑黑质p-c-Jun表达水平明显下降.结论 p-c-Jun表达对亚急性帕金森病MPTP模型中脑黑质COX-2表达中可能起重要调控作用;抑制p-c-Jun表达对帕金森病小鼠可能具有一定的神经保护作用.
关键词：帕金森病炎症环氧合酶-2磷酸化c-Jun
分类号：R749.16(精神病学)
资助基金：河北省自然科学基金(C2004000689)河北省博士科研项目(05547008D-4)河北省科学技术研究与发展指导计划(04276135)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1199-1202,1105 )
英文信息