Velcade影响K562细胞基因表达谱的分子机制
廖之君1
马文丽2
孟伟2
梁爽2
孟凡义3
郑文岭4
1.南方医科大学基因工程研究所,广东,广州,510515;福建医科大学生物化学与分子生物学系,福建福州,3500042.南方医科大学基因工程研究所,广东,广州,5105153.南方医科大学南方医院血液科,广东,广州,5101504.南方医科大学基因工程研究所,广东,广州,510515;华南基因组研究中心,广东广州,510800
摘要：目的 应用生物信息学方法探索Velcade影响K562细胞基因表达谱的分子机制.方法 提取并扩增Velcade处理组和溶剂对照组的K562细胞RNA,与22KAgilent Human 1A基因芯片杂交,用Agilent Feature Extraction软件采集扫描数据,再以GeneSifter,GATHER等基因芯片数据分析工具,对差异表达基因进行基因本体分类、KEGG通路分析、蛋白互作网络分析和文献挖掘.结果 获得228个差异表达基因,其中上调84个,下调144个.下调糜酶1基因幅度最大.对数比值达10.80倍,干扰素α-21基因也下调2.31倍.本体分类显示,衰老过程、白细胞活动等过程显著增强:KEGG通路分析显示,JAK-STAT信号通路,自然杀伤细胞介导的细胞毒作用和抗原处理与提呈等通路受显著影响;蛋白互作网络揭示泛素依赖的蛋白质降解通路、抗原提呈和免疫反应、JAK-STAT信号通路等处于网络中重要位置;文献挖掘显示差异表达基因与白血病、细胞凋亡、细胞周期、蛋白酶体、抑制剂、衰老和IκB等关键词高度关联.结论 Velcade可能通过抑制NF-κB和JAK-STAT等促进细胞存活的信号通路,增强细胞毒作用,诱导肿瘤细胞凋亡;Velcade还可能参与抗原加工与提呈、免疫反应、炎症反应等过程;糜酶1基因可能是Velcade发挥抗肿瘤作用的关键靶标.
关键词：Velcade基因表达数据挖掘细胞凋亡糜酶1基因
分类号：Q785(基因工程（遗传工程）)
资助基金：广东省生物芯片重点实验室基金(2004B60144)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 373-376 )
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