p38和ERK信号途径在UVB导致细胞凋亡中的作用
周美娟1
杜华2
丁振华1
1.南方医科大学公共卫生与热带医学学院放射医学系,广东,广州,5105152.南方医科大学教务处,广东,广州,510515
摘要：目的 探讨p38和ERK信号途径在紫外辐射B(UVB)导致细胞凋亡中的作用.方法 以HaCat细胞为实验村料,"MTT"法观察细胞存活率;Hoechst33258染色后以荧光显微镜观察凋亡细胞的形态:免疫印迹观察此过程中的可能信号转导通路.结果 UVB照射剂量不同,培养时间相同时,随剂量增加,HaCat细胞存活率逐渐减少;照射剂量相同,培养时间不同时,随时间延长,细胞存活率下降到最低值后开始恢复;UVB照射5 min组的凋亡最高,并且5 min照射组在照后培养12h时.凋亡率最高;UVB照射后p38及其下游的p53表达,而P44/42无改变.结论 UVB照射,能引起HaCat细胞的生长抑制和凋亡且呈剂量依赖和时间依赖性;UVB导致细胞凋亡可能是通过p38信号途径,而不是ERK信号途径.
关键词：UVB存活率细胞凋亡p38
分类号：R971(药品)
资助基金：国家自然科学基金(30570436)广东省医学科研基金(B2008098)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1145-1147 )
英文信息