p38MAPK在Aβ25-35诱导AD大鼠海马CA1区表达的研究
张桂莲
姚丽
杜赟
张茹
卜宁
刘璟洁
袁海峰
吴海琴
1.西安交通大学医学院第二附属医院神经内科,陕西 西安,7100042.西安交通大学医学院第二附属医院神经内科,陕西 西安,7100043.西安交通大学医学院第二附属医院神经内科,陕西 西安,7100044.西安交通大学医学院第二附属医院神经内科,陕西 西安,7100045.西安交通大学医学院第二附属医院神经内科,陕西 西安,7100046.西安交通大学医学院第二附属医院神经内科,陕西 西安,7100047.西安交通大学医学院第二附属医院神经内科,陕西 西安,7100048.西安交通大学医学院第二附属医院神经内科,陕西 西安,710004
摘要：目的 探讨p38MAPK在AD大鼠发病中的变化及其可能机制.方法 采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,Y迷宫实验测定大鼠行为学变化,免疫组化法检测建模后4、7和14 d时痴呆组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK的表达.结果 Aβ注射7、14 d后,痴呆组的大鼠达到学习标准的训练次数(N)、错误次数(EN)和全天总反应时间(TRT)较生理盐水组均明显增加(P<0.05);抑制剂组N,EN,TRT均比痴呆组明显减低(P<0.05).免疫组化结果:痴呆组Aβ注射4 d起,海马CA1区磷酸化p38MAPK表达即增高(P<0.01),且随着观察时点的延长,这种表达进一步增高(P<0.01);抑制剂组p38MAPK的表达比痴呆组明显减低(P<0.01).结论 大鼠侧脑室注射Aβ 7d可成功诱导AD大鼠模型;p38MAPK的激活贯穿Aβ诱导AD大鼠模型的全过程;SB203580可抑制p38MAPK的表达,改善痴呆大鼠的学习记忆能力.
关键词：阿尔茨海默病海鸟β-淀粉样蛋白p38MAPKSB203580
分类号：R741(神经病学)
资助基金：陕西省自然科学基金(2005C230)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1176-1179 )
英文信息