血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响
廖新学1
郭瑞鲜2
马虹3
王礼春3
陈正华4
杨春涛2
冯鉴强2
1.中山大学附属第一医院心血管内科,广东,广州,510080;中山大学附属第一医院高血压血管科,广东,广州,5100802.中山大学,中山医学院生理教研室,广东,广州,5100803.中山大学附属第一医院心血管内科,广东,广州,5100804.中山眼科中心保健科,广东,广州,510060
摘要：目的 探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血冉灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制.方法 应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 心肌缺血15 min冉灌注30 min可引起有心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P＜0.05);缺血前30 min应用Ang-(1-7)(1.0 nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心审收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用.结论 Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关.
关键词：血管紧张素-(1-7)心肌缺血-再灌注损伤氧化应激心功能前列腺素
分类号：R322(人体形态学)
资助基金：广东省科技计划(2004B30601016,9840924,2007B080701030)广东省自然科学基金(5001676)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1345-1348 )
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