AT2参与调控肥大心肌细胞炎症因子的合成和分泌
周娟1
徐心2
刘进军1
林元喜1
高广道1
1.西安交通大学医学院生理学与病理生理学系,陕西,西安,7100612.西安交通大学第二附属医院普外科,陕西,西安,710004
摘要：目的 观察血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)对压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子合成和分泌的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法构建成年SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型,选用缩窄术后8周的肥大心肌细胞,经Ang Ⅱ及losartan或PDl23319处理36 h后.放免法检测培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平.结果 随着浓度增大,AngⅡ可以诱导肥大心肌细胞TNF-α和IL-1β分泌.PDl23319,而不是losartan,预处理可使TNF-α和IL-1β表达下调.实验中未能检测出培养液中IL-6含量.结论 AngⅡ诱导压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子TNF-a和IL-1β的合成与释放主要受AT2的调控.
关键词：心肌细胞血管紧张素Ⅱ二型受体肿瘤坏死因子α白介素-1β
分类号：R363.2(病理学)
资助基金：国家自然科学基金(30500203)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1971-1973 )
英文信息