丙戊酸对HL-60/HT细胞P27Kip1 、P170表达水平及耐药性的影响
李益清
尹松梅
谢双锋
马丽萍
聂大年
王秀菊
吴裕丹
1.中山大学附属第二医院血液内科,广东,广州,5101202.中山大学附属第二医院血液内科,广东,广州,5101203.中山大学附属第二医院血液内科,广东,广州,5101204.中山大学附属第二医院血液内科,广东,广州,5101205.中山大学附属第二医院血液内科,广东,广州,5101206.中山大学附属第二医院血液内科,广东,广州,5101207.中山大学附属第二医院血液内科,广东,广州,510120
摘要：目的 观察丙戊酸对白血病细胞P27Kip1、P170表达水平和耐药性的影响,探讨其可能的作用机制. 方法 递增压力选择培养法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检测丙戊酸作用前后细胞的增殖情况及对Ara-C耐药性的改变,流式细胞术测定HL-60细胞、HL-60/HT细胞中P27Kip1、P170的表达和细胞周期. 结果 成功诱导培养建立耐药HL-60/HT细胞,其对HT、VCR、DNR、Ara-C的耐药倍数分别为9.30、5.20、4.91、3.65倍,耐药性能稳定.HL-60/HT细胞P27Kip1表达水平明显低于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05),P170表达水平则明显高于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05). 丙戊酸+Ara-C联合用药对HL-60、HL-60/HT细胞的生长抑制率明显高于单独用药的丙戊酸组和Ara-C组,q值分别为1.37和1.51,说明合用具有协同作用.丙戊酸作用于HL-60、HL-60/HT细胞后,细胞中P27Kip1表达水平、G1期细胞比加药前增加(P<0.05);P170表达水平在加药前后无明显变化(P>0.05). 结论 耐药白血病HL-60/HT细胞中P27Kip1的表达低于敏感细胞HL-60,丙戊酸能抑制HL-60/HT细胞增殖,并降低其对Ara-C的耐药性.作用机制可能与改变P27Kip1的表达、增加G1期细胞含量有关,与P170作用无关.
关键词：丙戊酸HL-60/HT细胞P27Kip1多药耐药P170
分类号：R551(血液及淋巴系疾病)
资助基金：广东省自然科学基金(06021324)广州市科技计划(2006J1-C0071)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 423-427 )
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