KDR-CDglyTK融合基因系统对结肠癌细胞增值的影响
刘跃东1
汪森明2
黄宗海2
李强2
1.南方医科大学,珠江医院普外科,广东,广州,510282;南方医科大学江都医院外科,广东,广州,5104502.南方医科大学,珠江医院普外科,广东,广州,510282
摘要：目的 探讨腺病毒介导KDR启动子驱动的融合基因体系对人结肠癌细胞SW620增值的影响.方法 重组腺病毒AdEasy-KDR-CDglyTK体外感染表达KDR的SW620细胞株和对照组不表达KDR的LS174T细胞株,并给予不同浓度的前药GCV(ganciciovir)和/或5-FC(5-fluorocytosine).观察该体系对SW620细胞生长增值的影响.结果 携带双自杀基因(CDglyTK)和报告基因(GFP)的重组腺病毒载体,感染复数为100时,95%以上的受感染SW620和LS174T细胞中有GFP表达.已转染腺病毒的SW620和LS174T细胞同未转染的各自细胞在细胞生长方面无显著性差异(P>0.05).在前药应用下,已转染腺病毒的SW620和LS174T细胞表现出对前药不同的敏感性:表达KDR的SW620细胞对前药具有较高的敏感性,与前者相比,不表达KDR的LS174T细胞对前药不敏感(P<0.01).融合基因的疗效优于单一自杀基因(P<0.01).结论 KDR基因启动子可以调控融合基因体系选择性地杀伤人结肠癌SW620细胞,抑制其增值.
关键词：人结肠癌细胞KDR启动子融合基因自杀基因腺病毒更昔洛韦5-氟胞嘧啶
分类号：R730.59(一般性问题)
资助基金：广东省自然科学基金(013072)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 887-889,893 )
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