P38通路对帕金森病小鼠模型黑质环氧合酶-2、半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响
魏子峰
王永生
马立人
王茜
张作凤
张宇新
1.华北煤炭医学院解剖学教研室,河北,唐山,0630002.华北煤炭医学院解剖学教研室,河北,唐山,0630003.华北煤炭医学院解剖学教研室,河北,唐山,0630004.华北煤炭医学院解剖学教研室,河北,唐山,0630005.华北煤炭医学院解剖学教研室,河北,唐山,0630006.华北煤炭医学院解剖学教研室,河北,唐山,063000
摘要：目的 研究P38MAPK通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致亚急性帕金森病(PD)小鼠模型中对黑质环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸蛋向酶-3(caspase-3)表达调控作用.方法 采用MPTP制备PD小鼠模型,观察行为学、免疫组化和免疫蛋白印记法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2、caspase-3和磷酸化P38MAPK(P-P38MAPK)的变化,及给予P38MAPK抑制剂SB203580后对上述变化的影响.结果 模型7 d组小鼠出现典型的PD样症状,黑质区TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约65%和75%(P<0.01);模型3 d组小鼠黑质区COX-2、P-P38MAPK、caspase-3阳性细胞数及蛋白水平显著增加.TH阳性神经元明显丢失;经P38MAPK抑制剂SB203580处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01).结论 在MPTP所致亚急性小鼠PD模型中,P38MAPK通路对黑质区炎症与凋亡可能有重要调控作用,SB203580对PD小鼠具有一定神经保护作用.
关键词：帕金森病炎症凋亡环氧合酶-2半胱氨酸蛋白酶-3P38MAPK磷酸化P38MAPK
分类号：R742.5(神经病学与精神病学)
资助基金：河北省自然科学基金(C2004000689)河北省博士基金(05547008D-4)河北省科学技术研究与发展计划(04276135)唐山市科学技术研究与发展计划(09130202A-3-19)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 2010-2013,2017 )
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