SB203580减轻体外循环肺组织炎症介质产生的实验研究
董啸
徐建军
何雄
1.南昌大学第二附属医院心胸外科,江西,南昌,3300062.南昌大学第二附属医院心胸外科,江西,南昌,3300063.南昌大学第二附属医院心胸外科,江西,南昌,330006
摘要：目的 研究体外循环肺组织中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)的变化对肺组织炎症反应的作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分为3组:全麻开胸组(S组)、体外循环组(CPB组)、体外循环+SB203580组(SB组).不同时间段处死动物,留取标本,Western blotting检测肺组织中P38 MAPK、磷酸化P38 MAPK.EMSA检测核因子(NF)-κB的DNA结合活性变化,ELIASA分别检测TNF-α和IL-1β产量.结果 CPB组磷酸化P38MAPK较S组增加.NF-κB活性水平也较S组明显增加,肺组织中TNF-α和IL-1β产量增加.SB203580减轻了肺组织中磷酸化P38MAPK活性水平,减少了肺组织中炎症闪子的产生.结论 (1)P38MAPK通过影响NF-κB的激活而参与体外循环术后肺组织炎症因子的产生;(2)SB203580通过阻断P38MAPK的激活而减轻体外循环术后肺炎症因子的产生.
关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶体外循环SB203580核因子-κB肿瘤坏死因子-α白细胞介素-1β
分类号：R363(病理学)
资助基金：国家高技术研究发展计划(863计划)(2001AA216061)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 2168-2170 )
英文信息