L-精氨酸经一氧化氦途径对人结肠癌细胞株LS174的作用及其机制
霍雄伟1
高燕凤2
马清涌1
1.西安交通大学医学院第一附属医院,普通外科,陕西西安7100612.西安交通大学医学院第一附属医院,麻醉科,陕西西安710061
摘要：目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)经一氧化氮途径对人结肠癌细胞株LS174的作用及其机制.方法 LS174细胞在不同浓度L-Arg干预后,采用MTT法检测细胞增殖活性;光镜和电子显微镜观察细胞形态和结构的变化;Annexin V/PI标记染色测定凋亡细胞:Western blotting和免疫细胞化学染色SP法检测VEGF、COX-2、p53、bcl-2和bax的表达.结果 低浓度(0.125 mmol/L)L-Arg对LS174细胞的生长有促进作用,高浓度(0.5、2、8、32 mmol/L)L-Arg对LS174细胞的生长有抑制作用;在高浓度L-Arg组作用48h后引起了细胞核和细胞质一系列超微结构改变,电子显微镜可见LS174出现细胞缩小、染色质边集、固缩等细胞凋亡的形态改变;对照组凋亡细胞百分比为2.84%,低浓度L-Arg组凋亡细胞百分比为2.29%.随着L-Arg浓度增加,凋亡细胞百分比增加明显,分别为26.88%、28.95%、63.36%、84.51%;VEGF和COX-2在低浓度L-Arg组表达较对照组有增加趋势;p53和bcl-2在高浓度L-Arg组表达较对照组有明显降低趋势;bax在高浓度L-Arg组表达较对照组有明显增加趋势.结论 低浓度L-Arg对LS174细胞的生长有促进作用,高浓度L-Arg对LS174细胞的生长有抑制作用;低浓度的L-Arg对LS174细胞的生长有促进作用的机制可能是在L-Arg代谢产物NO作用下,与上调VEGF与COX-2蛋白有关;高浓度的L-Arg对LS174细胞的生长有抑制作用的机制可能是在L-Arg代谢产物NO作用下,诱导肿瘤细胞凋亡;L-Arg诱导凋亡的机制与上调bax蛋白表达及下调p53和bcl-2蛋白表达有关.
关键词：L-精氨酸一氧化氮凋亡血管内皮生长因子COX-2p53bcl-2bax结肠肿瘤LS174
分类号：R735.3(消化系肿瘤)
资助基金：陕西省科技计划(2005K09-G12)西安交通大学医学院第一附属医院项目(2005YK-24)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 70-75 )
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