p38MAPK信号通路在甘草酸二铵减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用
刘流
周海洋
冉珂
王建斌
1.中南大学湘雅二医院麻醉科,湖南,长沙,4100112.中南大学湘雅二医院麻醉科,湖南,长沙,4100113.中南大学湘雅二医院麻醉科,湖南,长沙,4100114.中南大学湘雅二医院麻醉科,湖南,长沙,410011
摘要：目的 观察p38MAPK信号通路在甘草酸二铵对兔心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 30只新西兰大白兔随机分为3组,每组10只:假手术组(Ⅰ组).缺血再灌注组(Ⅱ组)、甘草酸二铵处理组(Ⅲ组).Ⅰ组行冠脉套线不阻断,Ⅱ、Ⅲ组均行后冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min.其中Ⅲ组在阻断前用甘草酸二铵2.5 mg/kg静脉泵注.三组在阻断冠脉前20 min(T_0),阻断后20 min (T_1)、40 min(T_2)、再灌注后1 h(T_3)、2 h(T_4)取颈内动脉血测定血浆TNF-2、IL-6,IL-8细胞因子含量,再灌注结束后免疫印记法测心肌p38MAPK水平,再灌注结束后观察心肌细胞超微结构,同时用伊文思蓝和TIC染色法测心肌梗死面积.结果 与Ⅱ组比较Ⅲ组p38MAPK表达降低(P<0.05),细胞炎性因子含量减少(P<0.05).心肌细胞超微损伤减轻(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05).结论甘草酸二铵通用下调心肌P38MAPK表达,减少炎性因子生成,抑制过度的炎性反应,改善心肌细胞超微结构,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.
关键词：甘草酸二铵缺血再灌注损伤p38MAPK心肌缺血
分类号：R361.3(病理学)
资助基金：湖南省科学技术厅基金资助项目(2009JT3018)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 298-300 )
英文信息