ERKl/2介导依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的损伤作用
黄涌1
王秀玉2
傅璐2
杨春涛2
莫利球3
杨战利2
董小变4
廖新学4
冯鉴强5
1.中山大学附属第一医院东山院区内科,广东广州,5100802.中山大学中山医学院生理教研室,广东广州,5100803.中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科,广东广州,5100804.中山大学附属第一医院心血管内科,广东广州,510080;中山大学附属第一医院高血压血管病科,广东广州,5100805.中山大学中山医学院生理教研室,广东广州,510080;中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科,广东广州,510080
摘要：目的 探讨胞外信号调节激酶1/2(ERKI/2)在依达拉奉(EDA)保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)损伤中的作用.方法 用不同浓度的ISO处理H9c2心肌细胞,建立B1肾上腺素受体持续兴奋诱导心脏毒性的体外模型.EDA在ISO处理心肌细胞前1h加人培养基中作为预处理.PD-98059 (ERKI/2抑制剂)在应用EDA前加入培养基中并作用1h,以抑制ERKI/2的磷酸化.CCK-8比色法检测细胞存活率; Western blot法检测总量及磷酸化ERK1/2蛋白的表达;罗丹明123(Rhl23)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP).结果 80μmol/LISO处理H9c2心肌细胞24h,可使磷酸化的ERK1/2及MMP的水平明显降低.EDA在10-40μmol/L浓度范围内预处理1h可以剂量依赖性地减弱80Rmol/LISO处理H9c2心肌细胞48h引起的毒性反应;40μmoUL EDA预处理1h可明显抑制ISO作用24h引起的ERKI/2磷酸化水平降低及MMP受损.ERK1/2抑制剂,PD-98059,可以取消EDA诱导的细胞保护作用,使细胞毒性及MMP受损加重.结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制之一可能与拮抗ISO对ERK1/2的磷酸化抑制作用有关.
关键词：细胞外信号调节激酶1/2依达拉奉异丙肾上腺素细胞毒性线粒体膜电位
分类号：R362(病理学)
资助基金：广东省科技计划(2009B080701014)广东省科技计划(2007B080701030)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 2663-2666 )
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