促红细胞生成素联合粒细胞集落刺激因子治疗大鼠急性心肌梗死
付振虹
董蔚
盖鲁粤
王凡
丁瑞
陈韵岱
1.解放军总医院心血管内科,北京,1008532.解放军总医院心血管内科,北京,1008533.解放军总医院心血管内科,北京,1008534.解放军总医院心血管内科,北京,1008535.解放军总医院心血管内科,北京,1008536.解放军总医院心血管内科,北京,100853
摘要：目的 研究EPO联合G-CSF对急性心肌梗死大鼠心脏结构和功能的影响,探讨其改善左室重塑和心功能的机制.方法 实验动物分为5组:假手术组、急性心肌梗死组、心梗+EPO组、心梗+G-CSF组和心梗+EPO+G-CSF组.采用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;HE染色、Masson三色染色、天狼猩红胶原染色和Ⅷ因子染色,观察心肌梗死区和梗死周围区心肌组织存活、瘢痕形成、胶原沉积、血管新生情况.超声心动图检查评价心脏结构和心功能,血流动力学检查评价心功能.结果 第7d时所有药物干预组的LVEF和FS增高(P＜0.01);LVESD和LVESV降低(P＜0.01)MI-EG最为明显(P＜0.01).第28 d时所有药物干预组的LVEF和FS明显增高,LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV明显降低(P＜0.01)MI-EG组优于单独药物治疗组(P＜0.01).第28 d时药物干预组的LVEDP降低,LVSP和+dP/dtmax增高,MI-EG组最明显(P＜0.01).MI后第1 d,MI组中即有大量的凋亡细胞,明显高于EPO组和G-CSF组,MI-EG组凋亡细胞数量最少(P＜0.01).MI后第28 d,药物治疗组梗死区和梗死周围区血管增生明显增多,纤维瘢痕形成和胶原沉积减少,MI-EG组最明显.结论 EPO联合G-CSF治疗可以明显抑制心肌细胞凋亡、减少胶原组织沉积、促进血管新生,从而达到阻止梗死后左室重塑、改善心脏收缩和舒张功能的作用.
关键词：促红细胞生成素粒细胞集落刺激因子细胞凋亡急性心肌梗死
分类号：R392.7(医学免疫学)
资助基金：国家"十一五"科技支撑计划(2006BAI01A02)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 17-22 )
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