全脑缺血再灌注后Fas、TNFR1蛋白的表达与细胞凋亡的关系及Bcl-2过度表达对其的影响
吴刚
薛荣亮
吕建瑞
李伟
雷晓鸣
1.西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科,陕西西安,7100042.西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科,陕西西安,7100043.西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科,陕西西安,7100044.西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科,陕西西安,7100045.西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科,陕西西安,710004
摘要：目的 通过观察全脑缺血再灌注后大鼠海马回Fas、TNFR1蛋白的表达与细胞凋亡及Bcl-2过度表达时对其表达的影响,探讨全脑缺血再灌注后Bcl-2过度表达对Fas、TNFR1介导凋亡的影响及可能机制.方法 健康雄性SD大鼠90只,随机分成3组:假手术组(PO组)、缺血再灌注组（IR组）和Bcl-2过度表达组（BT组）.采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血再灌注模型,应用HE染色、免疫组化和TUNEL方法检测Bcl-2、Fas和TNFR1在CA1及CA3区的表达及细胞凋亡.结果 HE染色显示:IR组CA1区缺血48 h后神经元数目减少,排列紊乱,间质水肿；CA3区少数细胞结构不清.BT组变化不明显.免疫组化染色显示:Fas在IR组中CA1区6h达高峰,BT组强度弱于IR组(P＜0.05).TNFRl在IR组CA1区24 h 达到高峰,BT组强度弱于IR组(P＜0.05).两者PO组CA1、CA3区表达为阴性.细胞凋亡检测:IR组在缺血再灌注后6h,CA1、CA3区凋亡细胞开始增加,24～48h为高峰.BT组弱于IR组(P＜0.05).结论 Fas和TNFR1蛋白在全脑缺血再灌注后海马CA1区及CA3区都有表达,只是表达强弱及细胞分布不同,提示死亡受体参与了全脑缺血再灌注损伤.Bcl-2过度表达能减弱Fas和TNFR1蛋白在全脑缺血再灌注后的表达,明显减少凋亡细胞数,提示Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注损伤有保护作用.
关键词：缺血再灌注损伤FasTNFR1Bcl-2细胞凋亡
分类号：R329.26(人体形态学)
资助基金：国家自然科学基金(30070731)陕西省科技攻关计划(2009K16-02)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1298-1303 )
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