CA916798基因通过PI3K/AKT/mTOR通路参与顺铂耐药的机制分析
亓占中
王宇亮
周向东
1.第三军医大学西南医院呼吸内科,重庆,4000382.第三军医大学西南医院呼吸内科,重庆,4000383.第三军医大学西南医院呼吸内科,重庆,400038
摘要：目的 观察阻断PI3K/AKT/mTOR通路对人肺腺癌细胞A549及多药耐药人肺腺癌细胞A549/CDDP内CA916798基因mRNA表达的影响.方法 以雷帕霉素、LY294002分别作用于人肺腺癌细胞A549和多药耐药人肺腺癌细胞A549/CDDP,检测顺铂作用后细胞生长及增殖情况,RT-PCR检测CA916798基因mRNA表达水平.结果 以雷帕霉素和LY294002分别阻断A549、A549/CDDP细胞的PI3K/AKT/mTOR通路后,细胞对于顺铂的耐药性均显著下降(P＜0.05),CA916798基因的表达均显著下调(P＜0.05).结论 CA916798基因位于PI3K/AKT/mTOR通路下游,可能是CA916798诱导肺癌顺铂耐药的机制之一.
关键词：顺铂CA916798A549细胞耐药
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(30971308)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1290-1293 )
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