MCP-3对人脐静脉内皮细胞表达ICAM-1,VCAM-1、TF/TFPI及其凋亡的影响
陈劲松1
张波1
潘从泽2
任磊2
陈韵岱1
1.解放军总医院心血管内科,北京,1008532.解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京,100850
摘要：目的 研究单核细胞趋化因子-3(MCP-3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达ICAM-1、VCAM-1、TF、TFPI及其凋亡的影响.方法 分离、培养人脐静脉内皮细胞,分别给予0～3.0 ng/ml的MCP-3进行干预,确定MCP-3对HUVECs的最适作用浓度,以此浓度干预HUVECs,在MCP-3加药之前1h分别给予MCP-3抗体(20 ng/ml)、PI3K抑制剂LY-294002(5 mmol/ml)处理细胞,MCP-3作用24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western blot分别检测干预后的ICAM-1、VCAM-1 、TF、TFPI的表达.模拟病理状态,用ox-LDL干预HUVECs与空白组对照,24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western Blot分别检测各组MCP-3表达情况.最后,用MCP-3及MCP-3+CCR2拮抗剂RS102895 (6μmol/L)分别干预HUVECs,作用24、48 h分别检测HUVECs凋亡率及caspase3的表达,并与空白对照组比较.结果 MCP-3对HUVECs的最适作用浓度为0.3 ng/ml (P＜0.05)；MCP-3可诱导HUVECs细胞中ICAM-1、VCAM-1、TF表达的增加,同时可抑制TFPI表达(P＜0.05);MCP-3抗体和LY-294002可分别拮抗、抑制此作用(P＜0.05)；ox-LDL可上调HUVECs表达MCP-3 (P＜0.05)；作用24、48 h后MCP-3可明显诱导HUVECs凋亡,CCR2抑制剂可拮抗此作用.结论 ox-LDL可诱导HUVECs表达MCP-3,MCP-3可诱导HUVECs凋亡,且可能部分通过PI3K信号通路影响HUVECs功能.
关键词：单核细胞趋化因子-3内皮细胞粘附分子组织因子凋亡
资助基金：北京市自然科学基金(7092099)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 86-92 )
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