反式激活蛋白-NEMO结合域抑制核因子-κB活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用
宋思捷1
朱叶芳1
党姗姗2
王少雯3
华子瑜1
1.重庆医科大学附属儿童医院新生儿科,儿童发育疾病省部共建教育部重点实验室,重庆4000142.重庆医科大学附属儿童医院新生儿科,儿童发育疾病省部共建教育部重点实验室,重庆400014;青岛市妇女儿童医院,山东青岛2660343.重庆医科大学附属儿童医院新生儿科,儿童发育疾病省部共建教育部重点实验室,重庆400014;郑州市儿童医院新生儿科,河南郑州450053
摘要：目的 明确核因子-κB (NF-κB)活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用,及反式激活蛋白-NEMO结合域(TAT-NBD)对胆红素神经毒性的干预作用.方法 原代培养海马神经元分为对照组、胆红素组、TAT-NBD早期干预组、持续干预组及晚期干预组.免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达,改良MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法及TUNEL法检测细胞相对存活率及凋亡率,ELISA法检测原代培养基上清IL-1β水平.结果胆红素组海马神经元NF-κB p65蛋白平均光密度值(MOD)明显高于对照组(P＜0.01),6、24 h达高峰.TAT-NBD早期干预组细胞相对存活率为(80.784±9.767)％低于对照组(P＜0.01)、高于胆红素组(P＜0.01),细胞凋亡率为(14.100±2.252)％(Annexin V-FITC/PI双染法)、(12.883+1.629)％(TUNEL法)高于对照组(P＜0.01)、低于胆红素组(P＜0.01),IL-1β水平为15.348±4±0.812 pg/ml低于胆红素组(P＜0.05).TAT-NBD持续干预及晚期干预组细胞存活率、凋亡率、IL-1β水平与胆红素组无显著性差异(P＞0.05).结论 NF-κB双向调控胆红素诱导的海马神经元凋亡.TAT-NBD抑制NF-κB早期高峰有神经保护作用,有可能用于胆红素脑损伤的预防.
关键词：胆红素海马神经元核因子-κB凋亡TAT-NBD
资助基金：国家自然科学基金(81200459)重庆市自然科学基金(CSTC2009BB5067)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 172-176 )
英文信息