MUC2基因表达对益生菌调节肠屏障作用的影响
余晶仪
郝小燕
龙敏
王勤
屈娅荣
温扬明
张文炳
罗军
曹虹
1.南方医科大学公共卫生与热带医学院微生物学系,广东广州,5105152.南方医科大学公共卫生与热带医学院微生物学系,广东广州,5105153.南方医科大学公共卫生与热带医学院微生物学系,广东广州,5105154.南方医科大学公共卫生与热带医学院微生物学系,广东广州,5105155.南方医科大学公共卫生与热带医学院微生物学系,广东广州,5105156.南方医科大学公共卫生与热带医学院微生物学系,广东广州,5105157.南方医科大学公共卫生与热带医学院微生物学系,广东广州,5105158.南方医科大学公共卫生与热带医学院微生物学系,广东广州,5105159.南方医科大学公共卫生与热带医学院微生物学系,广东广州,510515
摘要：目的 观察益生菌诱导的乳鼠结肠MUC2基因的表达及其对益生菌抑制E.coli K1株E44黏附侵袭肠屏障作用的影响.方法 SD乳鼠分别用益生菌、E44株和益生菌+E44株三组灌胃7d后,RT-PCR法观察益生菌和E44株诱导结肠MUC2基因的表达；靶向MUC2基因的shRNA真核质粒表达载体(shRNA MUC2)和阴性对照shRNA NC转染人结肠癌Lovo细胞,荧光定量PCR法检测其表达水平,并通过竞争性排斥方法检测MUC2基因对益生菌拮抗致病菌E44粘附侵袭的影响.结果 灌胃益生菌组SD乳鼠肠道MUC2基因明显上调,而E44组则显著降低.用shRNA MUC2转染Lovo细胞后,与阴性对照组和空白对照组相比,其表达水平明显降低,干扰率为66.7％；益生菌对E44株粘附侵袭抑制作用明显低于未处理组,与对照组相比,E44相对粘附率为56.64％,相对侵袭率为66.64％.结论 益生菌诱导的MUC2基因表达上调可能成为拮抗致病菌易位的保护机制之一；MUC2基因沉默后,益生菌对E44粘附侵袭肠上皮细胞的抑制作用明显降低.
关键词：MUC2shRNA益生菌E.coli K1 (E44)粘附与侵袭
资助基金：国家自然科学基金(30972637)南方医科大学公卫学院院长基金(GW201248)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 197-201 )
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