从COX2和5-LOX途径探讨七氟醚抗单肺通气致急性肺损伤的作用机制
刘睿1
罗静2
李江3
马庆杰3
李艳华3
王殿华4
1.昆明医科大学药学院暨云南省天然药物药理重点实验室,云南昆明650031;云南省第一人民医院麻醉科,云南昆明6500322.云南省第一人民医院疼痛科,云南昆明,6500323.云南省第一人民院麻醉科,云南昆明,6500324.昆明医科大学药学院暨云南省天然药物药理重点实验室,云南昆明,650031
摘要：目的 从COX2和5-LOX途径探讨七氟醚抗单肺通气致急性肺损伤作用机制.方法 18只健康日本大耳白兔随机分为假手术组(S组),单肺通气组(O组),单肺通气+七氟醚组(OS组),每组6只.用Western blotting和定量RT-PCR分别检测肺组织环氧化酶-2(COX2)、5-脂氧化酶(5-LOX)蛋白和mRNA表达水平.ELISA检测肺组织白细胞三烯B4(LTB4)、血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)含量.以肺湿/干(W/D)比值和肺组织学评分评价肺损伤的严重程度.结果 与S组相比,O组和OS组动物肺组织COX2、5-LOX蛋白和mRNA表达水平,LTB4、TXA2、PGI2含量,肺W/D比值及肺组织学评分均明显升高(P＜0.05),而肺组织PGI2/TXA2比值明显降低(P＜0.05).与O组相比,OS组肺组织PGI2/TXA2比值明显增高(P＜0.05),而其它各项指标均明显降低(P＜0.05).结论 本研究首次证实单肺通气可使实验动物肺组织COX2、5-LOX的蛋白和mRNA表达水平增高.七氟醚具有抗单肺通气致急性肺损伤的作用,其机制可能与下调肺组织COX2和5-LOX的表达水平,减少肺组织PGI2、TXA2和LTB4生成及调控PGI2/TXA2比值有关.
关键词：单肺通气七氟醚环氧化酶-25-脂氧化酶
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 625-630 )
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