β淀粉样蛋白通过升高ROS水平上调晚期糖基化终末产物受体的表达
孔卫娜1
张佳2
高维娟1
刘清涛1
周利明1
柴锡庆1
1.河北化工医药职业技术学院∥河北省高校生物反应器与蛋白类药物开发应用技术研发中心,河北石家庄,0500262.河北化工医药职业技术学院∥河北省高校生物反应器与蛋白类药物开发应用技术研发中心,河北石家庄050026;河北医科大学第一附属医院神经内科,河北石家庄050017
摘要：目的 探讨β淀粉样蛋白(Aβ)调控海马晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达及其机制.方法 通过脑立体定向仪及微量注射器于大鼠海马内注射Aβ1～40,注射3周后,利用Western blot检测海马组织RAGE、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶(gp91phox及p47phox亚基)、核因子-κb(NF-1κB)、NF-κB抑制蛋白(IκB)的表达变化,利用流式细胞仅检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的变化.结果 海马注射Aβ1～403周后,海马组织的RAGE的表达显著升高(P＜0.01),同时检测到注射Aβ1～40引起海马组织内ROS水平明显增高(P＜0.01),gp91phox、p47phox的表达及p47phox的磷酸化水平均显著升高(P＜0.01),IκBα的表达显著降低(P＜0.01),IκBα的磷酸化水平显著增加(P＜0.01),NF-κB的表达及NF-κB的磷酸化水平均显著升高(P＜0.01).结论 Aβ阿引起海马组织RAGE的表达升高,NADPH氧化酶/ROS/NF-κB信号通路可能在Aβ秀导海马神经元RAGE的表达过程中发挥重要作用.
关键词：阿尔茨海默病晚期糖基化终末产物受体β淀粉样蛋白活性氧还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶核因子-κbNF-κB抑制蛋白
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1132-1136 )
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