3-溴丙酮酸诱导人乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡及对细胞线粒体膜电位的影响
张媛媛
刘哲
张倩雯
晁振华
张配
夏飞
蒋琛琛
刘浩
蒋志文
1.蚌埠医学院药学系 安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠,2330302.蚌埠医学院药学系 安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠,2330303.蚌埠医学院药学系 安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠,2330304.蚌埠医学院药学系 安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠,2330305.蚌埠医学院药学系 安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠,2330306.蚌埠医学院药学系 安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠,2330307.蚌埠医学院药学系 安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠,2330308.蚌埠医学院药学系 安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠,2330309.蚌埠医学院药学系 安徽省生化药物工程技术研究中心,安徽 蚌埠,233030
摘要：目的探讨糖酵解抑制剂3-溴丙酮酸（3-BrPA）诱导乳腺癌细胞SK-BR-3凋亡的作用及其可能相关机制。方法MTT法检测3-BrPA对乳腺癌细胞SK-BR-3增殖的抑制作用；碘化丙啶（PI）单染流式细胞术检测细胞凋亡；ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平；DHE荧光探针标记法检测细胞内超氧阴离子水平；线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）检测细胞线粒体膜电位。结果MTT结果显示，3-BrPA可抑制SK-BR-3细胞的增殖活性，且呈浓度和时间依赖性。80、160、320μmol·L-1的3-BrPA诱导SK-BR-3细胞24 h的凋亡率分别为6.7%、22.3%、79.6%。80、160、320μmol·L-13-BrPA作用于SK-BR-3细胞5 h后，细胞内ATP水平与对照组相比分别为87.7%、60.6%、23.7%。160μmol·L-1的3-BrPA增加SK-BR-3细胞中活性氧的生成，同时使细胞线粒体膜电位降低。结论3-BrPA可以抑制乳腺癌细胞SK-BR-3的增殖活性，引起线粒体膜电位降低，并且诱导其凋亡，机制可能与抑制肿瘤细胞的糖酵解从而减少ATP的产生并升高细胞内活性氧的水平有关。
关键词：乳腺癌细胞3-溴丙酮酸糖酵解ATP活性氧
资助基金：国家自然科学基金(81000992，81072207)安徽省自然科学基金(090413135)安徽省高校省级自然科学研究重点项目(KJ2012A202)Supported by National Nature Science Foundation of China (81000992，81072207)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1304-1307 )
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