甘草酸二铵抑制慢性哮喘模型小鼠气道平滑肌增生
肖敏
朱涛
汪涛
富强
1.四川大学华西医院呼吸病学研究室/呼吸内科,四川 成都,6100412.四川大学华西医院呼吸病学研究室/呼吸内科,四川 成都,6100413.四川大学华西医院呼吸病学研究室/呼吸内科,四川 成都,6100414.四川大学华西医院呼吸病学研究室/呼吸内科,四川 成都,610041
摘要：目的评价甘草酸二铵（DG）对气道重构的影响及可能的作用途径。方法30只雄性BALB/C小鼠随机平均分为3组，既空白组、卵清蛋白+甘草酸二铵组（OVA+DG组）和卵清蛋白组（OVA组）。在干预75 d后处死小鼠获得肺组织标本，并进行HE染色和Masson染色及气道上皮基底膜下胶原沉积测量。使用RT-PCR和Western blotting对α-SMA和PPARγ的mRNA和蛋白表达进行测定。结果HE染色发现OVA致敏和激发75 d后小鼠肺组织出现明显的病理改变，且OVA组较OVA+DG组更加明显。Masson染色和基底膜下胶原沉积分析发现OVA干预后小鼠基底膜下胶原沉积明显增加，且OVA组较OVA+DG组增加更显著。RT-PCR和Western blotting分析发现OVA干预后小鼠肺组织α-SMA表达明显增加，而PPARγ表达则明显下降，但与OVA+DG组相比较OVA组α-SMA表达增加和PPARγ表达下降更明显。结论DG可能通过上调PPARγ的表达减轻OVA诱导的慢性哮喘导致的气道肌成纤维细胞的增殖和基底膜下的胶原沉积。
关键词：甘草酸二铵支气管哮喘气道平滑肌过氧化物酶体增殖激活受体γα-SMA
资助基金：国家自然科学基金(31171103)四川省应用基础研究项目(2013JY0032)Supported by National Natural Science Foundation of China (31171103)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1416-1420 )
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