MAPK-ERK1/2信号通路调控成骨性基因表达和细胞增殖
丁道芳
李玲慧
宋奕
杜国庆
卫晓恩
曹月龙
1.上海中医药大学附属曙光医院石氏伤科医学中心，上海 201203; 上海市中医药研究院骨伤科研究所，上海 2012032.上海中医药大学附属曙光医院石氏伤科医学中心，上海 201203; 上海市中医药研究院骨伤科研究所，上海 2012033.上海中医药大学附属曙光医院石氏伤科医学中心，上海 201203; 上海市中医药研究院骨伤科研究所，上海 2012034.上海中医药大学附属曙光医院石氏伤科医学中心，上海 201203; 上海市中医药研究院骨伤科研究所，上海 2012035.上海中医药大学附属曙光医院石氏伤科医学中心，上海 201203; 上海市中医药研究院骨伤科研究所，上海 2012036.上海中医药大学附属曙光医院石氏伤科医学中心，上海 201203; 上海市中医药研究院骨伤科研究所，上海 201203
摘要：目的观察在不同浓度大鼠血清作用下，激活或抑制MAPK-ERK1/2信号通路对大鼠成骨细胞的成骨性基因表达和增殖的影响。方法原代培养大鼠成骨细胞，进行形态和碱性磷酸酶初步鉴定后，分别用1%和5%的大鼠血清进行培养24 h，WB检测MAPK-ERK1/2信号通路蛋白p-ERK1/2和ERK1/2表达，同时检测成骨性基因（Runx2、Ⅰ型胶原和碱性磷酸酶）和增殖蛋白PCNA的表达；MAPK-ERK1/2信号通路阻断剂PD0325901抑制P-ERK1/2的表达后观察对Runx2、Ⅰ型胶原和碱性磷酸酶和增殖蛋白PCNA的表达。结果5%大鼠血清激活p-ERK1/2水平明显高于1%大鼠血清（P<0.05），在MAPK-ERK1/2高水平激活状态下，成骨性基因如Runx2、Ⅰ型胶原和碱性磷酸酶的表达水平出现显著的增加及促进PCNA的表达；当抑制MAPK-ERK1/2信号通路时，成骨性基因Runx2、Ⅰ型胶原和碱性磷酸酶的表达水平也随之下调，且PCNA表达也受到抑制。结论激活MAPK-ERK1/2通路促进成骨基因表达和成骨细胞增殖，抑制此通路将抑制成骨性基因表达和细胞增殖，此通路可能作为治疗骨质疏松症的药物靶点。
关键词：原代成骨细胞成骨性基因表达大鼠血清信号通路
资助基金：国家自然科学基金(81073114，81072830)上海市教育委员会创新项目(11YZ64)上海市高校青年教师培养资助计划(ZZszy12017)Supported by National Natural Science Foundation of China (81073114，81072830)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1432-1436 )
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