尿路致病性大肠杆菌外膜蛋白T的致病机制
屈娅荣
何肖龙
王勤
张立科
龙敏
罗军
张文炳
曹虹
1.南方医科大学公共卫生与热带医学学院微生物学系,广东 广州,5105152.南方医科大学公共卫生与热带医学学院微生物学系,广东 广州,5105153.南方医科大学公共卫生与热带医学学院微生物学系,广东 广州,5105154.南方医科大学公共卫生与热带医学学院微生物学系,广东 广州,5105155.南方医科大学公共卫生与热带医学学院微生物学系,广东 广州,5105156.南方医科大学公共卫生与热带医学学院微生物学系,广东 广州,5105157.南方医科大学公共卫生与热带医学学院微生物学系,广东 广州,5105158.南方医科大学公共卫生与热带医学学院微生物学系,广东 广州,510515
摘要：目的：探讨大肠杆菌外膜蛋白T（OmpT）参与尿路致病性大肠杆菌致病的机制。方法通过建立人膀胱癌移行上皮细胞模型，检测野生株CFT073、ompT基因敲除株COTD、回补株COTD（pST）的体外黏附情况；比较野生株、敲除株和回补株对细胞外基质的体外黏附能力；通过荧光定量PCR方法，比较ompT基因敲除以后，iha和iroN基因的mRNA表达水平；建立小鼠动物模型，比较有无OmpT菌株所致小鼠膀胱和肾脏的细菌载量、血液菌浓度及炎症因子IL-6和IL-8的蛋白表达水平，验证OmpT的致炎作用。结果野生株细胞黏附率为（8.81±1.13）%，敲除株为（4.62±0.39）%，敲除株的黏附率明显低于野生株（P<0.05）；野生株的细胞外基质黏附率为（8.85±0.79）%，敲除株为（4.95±0.59）%，敲除株的黏附率明显低于野生株（P<0.05）；与敲除株比较，iha和iroN基因在野生株中的表达水平分别是敲除株的2.1和3.8倍；野生株感染的小鼠膀胱组织中细菌载量均数为6.36±0.06，敲除株为6.01±0.07，回补株为6.29±0.06，野生株感染的小鼠肾脏组织中细菌载量为6.25±0.05，敲除株为5.87±0.06，差异均有统计学意义（P<0.05）；野生株和回补株所致小鼠膀胱和肾脏组织炎症中IL-6检出的阳性率分别为60%和50%，而ompT基因敲除株则为12.5%。IL-8的表达情况同IL-6。结论初步证实OmpT通过发挥毒力因子的作用，从而影响尿路致病性大肠杆菌对宿主细胞的黏附，其可能机制是影响细菌对细胞外基质的黏附和参与iha和iroN基因的表达并在致炎过程中发挥重要作用。
关键词：尿路致病性大肠杆菌外膜蛋白T基因敲除黏附
资助基金：国家自然科学基金(30972637)南方医科大学公卫学院院长基金(GW201101)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 174-179 )
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