吡格列酮对大鼠缺血/再灌注心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα表达的影响
申琳
王浩
叶平
1.解放军总医院南楼心血管二科,北京,1008532.解放军总医院南楼心血管二科,北京,1008533.解放军总医院南楼心血管二科,北京,100853
摘要：目的：观察吡格列酮对大鼠缺血/再灌注损伤心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα（PGC-lα）表达的影响。方法24只SD大鼠随机分为4组（n=6）：缺血/再灌注组、吡格列酮5 mg/(kg· d)组、吡格列酮10 mg/（kg· d）组、吡格列酮10 mg/（kg· d）+过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）特异性阻断剂GW9662组，利用在体结扎左前降支的方法建立缺血/再灌注损伤模型，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测心肌细胞凋亡，RT-PCR方法检测心肌组织PGC-lαmRNA的变化，Western blot检测心肌组织PGC-lα蛋白的变化。结果 TUNEL法显示吡格列酮抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡[（21.4±8.8）%、（17.3±8.7）%、（40.1±12.3）%，P<0.05）]，吡格列酮上调PGC-lα表达（P<0.05），GW9662逆转吡格列酮对凋亡细胞的抑制作用（P<0.05），抑制吡格列酮促进PGC-lα表达上调的作用（P<0.05）。结论吡格列酮抑制缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡，吡格列酮促进PGC-lα上调，这两种作用是由PPARγ介导的。
关键词：心肌缺血/再灌注损伤吡格列酮凋亡过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα
资助基金：国家自然科学基金(30872713)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 197-200 )
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