MAPK信号通路介导低剪切力诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激性损伤
王志梅
张俊霞
李冰
毛文星
陈绍良
1.南京医科大学附属南京医院心内科,江苏 南京,2100062.南京医科大学附属南京医院心内科,江苏 南京,2100063.南京医科大学附属南京医院心内科,江苏 南京,2100064.南京医科大学附属南京医院心内科,江苏 南京,2100065.南京医科大学附属南京医院心内科,江苏 南京,210006
摘要：目的：观察体外模拟低剪切力对血管内皮细胞产生的氧化应激性损伤并探讨其可能机制。方法用平行板流动腔装置于体外模拟低剪切力作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞60 min后，用MitoSOX检测线粒体内活性氧簇（ROS）含量，用TUNEL及DAPI染色标记凋亡的细胞。低剪切力作用不同时间后，用Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS），P38，细胞外调节蛋白激酶（ERK），c-Jun及其磷酸化蛋白的表达水平，并分别用P38，ERK和c-Jun的抑制剂作用细胞后检查eNOS的负性调节位点Thr495的表达。结果体外模拟低剪切力可以明显诱导血管内皮细胞的氧化应激性损伤伤，呈时间依赖性激活eNOS、P38、ERK及c-Jun蛋白的磷酸化，但对总蛋白的合成无影响。ERK抑制剂可有效抑制eNOS-Thr495的活化并逆转LSS诱导的细胞内超氧化物歧化酶（SOD）减少。结论体外模拟低剪切力诱导的细胞氧化应激性损伤与促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路活化有关，ERK/eNOS的活化参与低剪切力调节的氧化应激。
关键词：剪切力内皮细胞动脉粥样硬化MAPK信号通路氧化应激
资助基金：National Natural Science Foundation of China (81270191)国家自然科学基金(81270191)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 603-608 )
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