内质网应激途径在鬼臼毒素纳米脂质载体诱导VK2/E6E7细胞凋亡的机制
王琦
韩凯
李雪芽
肖艳
曾抗
1.南方医科大学南方医院皮肤科,广东 广州,5105152.南方医科大学南方医院皮肤科,广东 广州,5105153.南方医科大学南方医院皮肤科,广东 广州,5105154.南方医科大学南方医院皮肤科,广东 广州,5105155.南方医科大学南方医院皮肤科,广东 广州,510515
摘要：目的：探讨鬼臼毒素纳米脂质载体（POD-NLC）通过内质网应激途径诱导体外永生化人阴道上皮细胞（VK2/E6E7细胞）凋亡的机制。方法自制0.5%POD-NLC和单纯-NLC，实验分为单纯-NLC、0.125μg/mlPOD-NLC、0.25μg/ml POD-NLC、0.5μg/ml POD-NLC和空白对照组，分别作用VK2/E6E7细胞24 h。采用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）检测各组细胞内Ca2+浓度的变化；RT-PCR和Western blot法检测各组GRP78、GRP94和calpain2基因mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组相比，不同浓度POD-NLC可呈浓度依赖性的增加细胞内Ca2+浓度（P<0.01），各药物处理组之间比较有统计学差异（P<0.05）。POD-NLC可上调GRP78、GRP94、calpain2基因mRNA和蛋白表达。单纯-NLC和空白对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论POD-NLC诱导VK2/E6E7细胞凋亡的分子机制可能与内质网应激反应性凋亡途径的启动有关。
关键词：鬼臼毒素纳米脂质载体VK2/E6E7细胞内质网应激途径细胞凋亡
资助基金：国家自然科学基金(81171627)广东省高等学校科技创新重点项目(cxzd1119)Supported by National Natural Science Foundation of China (81171627)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 832-836 )
英文信息