P38信号通路调控帕金森病小鼠黑质NF-κB和iNOS的表达
王茜1
张辉2
刘名3
张作凤1
魏子峰1
孙娜4
毛彤瑶1
张宇新1
1.河北联合大学基础医学院人体解剖学系2.唐山市第二医院关节病科3.唐山市协和医院骨科,河北唐山,0630004.河北联合大学基础医学院生理学系
摘要：目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide,iNOS)之间的关系,通过给予P38MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制.方法 将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组.观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和iNOS的表达变化;以及给予SB203580后对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理后,上述变化均减轻.结论 P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,采用SB203580抑制P38MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用.
关键词：帕金森病磷酸化P38NF-κB一氧化氮合酶SB203580
资助基金：唐山市科学技术研究与发展计划指令项目(13130267z)河北联合大学科研项目(Z201236)大学生创新性实验计划(X2013034)河北省大学生创新创业训练计划(201310081023)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1176-1180 )
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