钙网蛋白参与诱导线粒体损伤:心肌细胞肥大的新机制
单虎1
魏瑾2
张明2
闫蕊2
林琳2
张蓉3
朱延河3
谭武红3
1.西安交通大学医学院第二附属医院心内科,陕西西安710004;西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室,微量元素与地方病卫生部重点实验室,陕西西安7100612.西安交通大学医学院第二附属医院心内科,陕西西安,7100043.西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室,微量元素与地方病卫生部重点实验室,陕西西安710061
摘要：目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞中钙网蛋白(CRT)表达的影响及其与线粒体功能异常的相关性.方法 将同期原代分离培养的大乳鼠心肌细胞随机分为CRT siRNA组、ctr1 siRNA组、对照组、AngⅡ+CRT siRNA组、AngⅡ+ctr1 siRNA组、AngⅡ组,分别测定各组心肌细胞肥大特征、线粒体功能、CRT表达水平的变化.结果 与对照组相比,AngⅡ组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高.与AngⅡ+ctr1 siRNA组相比,AngⅡ+CRT siRNA组心肌细胞CRT表达明显下调,细胞表面积及蛋白质合成速率明显增加,而线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低得到部分逆转.结论 AngⅡ上调心肌细胞CRT表达进而诱导线粒体功能损伤,可能是心肌肥大的重要机制之一.
关键词：钙网蛋白线粒体损伤血管紧张素Ⅱ心肌肥大
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1248-1253 )
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