唑来膦酸抑制破骨细胞分化中TRPV5、NFATc1的表达
林珏杉1
董伟1
张鹏1
李鹏1
孙红2
戚孟春1
1.河北联合大学口腔医学院,河北唐山,0630002.河北联合大学基础医学院,河北唐山,063000
摘要：目的 研究唑来磷酸(ZOL)对破骨细胞分化中瞬时性受体电位通道(TRPV)5和活化T细胞核因子cl (NFATcl)基因表达的影响.方法 小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7细胞分为A、B两组:两组均用核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)诱导5d,B组在最后2d应用10-6 mol/L ZOL处理.检测破骨细胞生成及TRPV5、NFATc1基因表达情况.结果 B组新生多核破骨细胞数、吸收陷窝数目及面积分别为29.0士2.4、24.8±1.1、2 030.0±165.7 μm2,均显著低于A组的56.5士4.5、49.3±0.9、3 946.7±367.5 μm2(P＜0.01).B组TRPV5、NFATcl的荧光强度也显著低于A组(P＜0.0l).B组TRPV5 mRNA及蛋白水平较A组分别降低了50.4％和37.8％(P＜0.01);而NFATcl则分别下降了68.0％和48.4％(P＜0.01).结论 ZOL可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收,并下调TRPV5、NFATc1基因表达;ZOL对破骨细胞的抑制可能与其诱发的TRPV5、NFATc1表达抑制有关.
关键词：唑来膦酸破骨细胞钙瞬时性受体电位通道5活化T细胞核因子c1
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1254-1258 )
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